Doping

Doping

Quand'è che conviene ricorrere al doping?

Il doping è illegale, produce danni sia a medio che a lungo tempo irreversibili, non fa arricchire perché non fa miracoli come molti credono.

Sui 10000 metri un atleta dopato è più forte, cronometricamente parlando, dai 3'' ai 10'' al km del suo potenziale al naturale sui 10000 metri.

Morale: se il mio personale sui 10.000 metri è di 35 minuti il doping potrebbe portarmi a 33'20''! Che cosa ho risolto oltre che a compromettermi la salute e spendere un "botto" di soldi?

Niente, se non sono già un campione il doping non mi farà mai diventare tale! Quindi non conviene mai ricorrere al doping nelle attività amatoriali.

Ora vediamo le sostanze più "idonee" al runner: l' Epo, il GH, ed i Corticosteroidi.

Epo (Eritropoietina) Fa guadagnare al runner dai 6 ai 10 sec. per Km.

Il metodo cosiddetto dell’emotrasfusione e l’ormone eritropoietina rappresentano due fondamentali mezzi di doping ematico nella pratica dello sport, soprattutto nelle specialità di resistenza, laddove – cioè – è di fondamentale importanza il possesso di efficienti meccanismi di trasporto dell’ossigeno ai diversi distretti organismici e di cessione dello stesso ai tessuti impegnati nel lavoro.

L’eritropoietina (Epo) è, come detto, una sostanza ormonale prodotta naturalmente dall’organismo sano, che svolge il fondamentale compito di stimolare la produzione e la crescita dei globuli rossi (o eritrociti o emazie). Questa funzione di stimolazione dell’eritropoiesi viene esercitata dall’eritropoietina nel midollo osseo, sul gruppo cellulare cosiddetto dell’eritrone. L’eritropoietina agisce soltanto sulle cellule più adatte, essendo in grado di attivare una sorta di selezione che elimina le cellule meno buone, consentendo solo ad alcune di passare attraverso differenti linee di maturazione e di diventare, alla fine, eritrociti. Tale processo, in verità assai complesso, si definisce apoptosi. Questo processo è tipico dell’eritropoietina endogena, ma non di quella introdotta dall’esterno (esogena, industrialmente prodotta, allo scopo di curare alcune gravi patologie renali).

L’eritropoietina ricombinante umana (rHuEPO) non è in grado, infatti, di selezionare, all’interno dell’eritrone, le cellule più adatte per diventare eritrociti: tale incapacità di discernimento (risultante nell’inibizione dell’apoptosi) comporta che tutte le cellule dell’eritrone, anche quelle imperfette, passino attraverso i previsti livelli di maturazione e diventino eritrociti. Secondo le segnalazioni provenienti dalla letteratura scientifica, ciò comporterebbe il rischio di sviluppare nel tempo addirittura malattie tumorali oltre che altre gravi patologie (eritroleucemia, policitemia vera, aplasia della serie rossa da formazione di anticorpi anti-EPO, leucemia mieloide acuta da aumentata concentrazione di EPO nel sangue, ecc).

Ma sono diversi i rischi che, oltre a quello sopradescritto, sono insiti nell’uso – specie se massiccio e se protratto, come avviene in diversi atleti - dell’eritropoietina ricombinante:

1) Tendenza alla trombofilia, indipendente dal valore di ematocrito: infatti, l’EPO ha la capacità di inibire fattori della coagulazione del sangue, come la proteina "S", motivo per il quale – anche con valori di ematocrito assai bassi – può verificarsi la formazione di trombi intravascolari, nei diversi distretti ed organi corporei (fegato, reni, polmoni, ecc.);

2) Tendenza alla trombofilia, dipendente dal valore dell’ematocrito: infatti, l’emoconcentrazione, dovuta all’incremento della massa dei globuli rossi circolanti, può comportare la formazione di grumi e di coaguli sanguigni, all’interno sia delle cavità cardiache atriali e ventricolari sia dei vasi sanguigni, venosi ed arteriosi, dei diversi distretti ed organi corporei (fegato, reni, polmoni, ecc.);

3) Emoconcentrazione, ovvero neutralizzazione del fenomeno della emodiluizione (cosiddetta pseudo-anemia dell’atleta di resistenza), che è fenomeno decisamente positivo, soprattutto perché responsabile sia di un miglior rendimento meccanico del cuore, sia della costituzione di una elevata riserva di liquidi da impiegare per la sudorazione;

4) Potenziale incremento delle resistenze vascolari nelle zone profonde del cervello, con possibile instaurazione di un invecchiamento precoce delle strutture, di anticipazione delle modificazioni degenerative età-dipendenti, di alterazione del ruolo fisiologico delle sostanze deputate alla trasmissione degli impulsi nervosi, di aumento delle azioni negative esercitate dai radicali liberi, ecc.);

5) Ipertensione, conseguente sclerosi vascolare (nei diversi distretti ed organi corporei, come fegato, reni e polmoni) ed accresciuto rischio di infarto;

6) Convulsioni;

7) Encefalopatia ipertensiva;

8) Leucoencefalopatia, con modificazioni della sostanza bianca cerebrale.

GH (Ormone della crescita) Fa guadagnare al runner dai 2 ai 5 sec. per Km

L’ormone della crescita (growth hormone, GH) è un ormone polipeptidico, costituito da una sequenza di 191 aminoacidi, del peso di 21.500 Dalton, con una emivita di 20-50 minuti, sintetizzato dall'ipofisi anteriore.
Secrezione. La secrezione del GH è sotto il controllo di due fattori ipotalamici: il growth hormone-releasing hormone (GRH), che è stimolante e la somatostatina (SS), che è inibente. Questi due ormoni sono parte di un complesso meccanismo di regolazione influenzato da fattori metabolici, ormonali e neurologici.

La modalità della secrezione è pulsatile, con una periodicità di circa tre ore, con picchi associati all’assunzione dei pasti e all’attività fisica. Il 70% della produzione del GH avviene nel sonno notturno, con picchi durante le fasi 3 e 4. I picchi secretori si diradano progressivamente con il passare degli anni. La produzione giornaliera in un adulto sano e dell’ordine di 400 micg. Il GH circola nel plasma legato a proteine simili alla porzione esterna del recettore per il GH: growth hormone binding protein (GHBP). I valori ematici medi nell’adulto a digiuno al mattino sono inferiori a 5 mcrg/ml. L'attività fisica determina una secrezione del GH, inversamente correlata al grado di allenamento, in relazione con la soglia anaerobica.

Gli effetti del GH sono in parte diretti, come ad esempio l’effetto diabetogeno e lipolitico ed in parte mediati da fattori insulino simili: Insulin Growth Factor (IGF-1, IGF-2). L’IGF-1 è prodotta in numerosi tessuti dove agirebbe sia per via autocrina che per via paracrina. La quota circolante è essenzialmente di produzione epatica. Le IGF sono legate a proteine vettrici le IGF-binding protein (IGFBP), di cui attualmente ne sono state identificate 6. Il 75 % dei peptidi IGF circolano legati ad una molecola di IGFBP3 ed a una proteina denominata Acid-Labile subunit (ALS), costituendo un composto ternario. L’emivita della IGF è di circa 10 minuti, di 1-2 ore se legata alla IGFBP, mentre il composto ternario ha emivita di 12-15 ore. Sia la IGFBP3 che la ALS sono indotte dal GH. L’IGF-1 agisce stimolando la sintesi proteica ed inoltre stimola l’eritropoiesi e la steroidogenesi. Grazie alla tecnica del DNA ricombinante è attualmente disponibile per la terapia, ad esempio del nanismo di Laron: pazienti in cui mancano i recettori per il GH e quindi sono nani con elevati valori di GH e assente IGF-1.

L'asse GH-IGF agisce fisiologicamente sul metabolismo glicidico, determinando iperglicemia; protidico, aumentando la captazione cellulare di amminoacidi ed accelerando trascrizione e traduzione di mRNA, favorendo quindi l'anabolismo proteico e lo sviluppo delle masse muscolari; lipidico, determina lipolisi con aumento degli acidi grassi liberi e dei corpi chetonici.

Uso ed abuso

Nei pazienti affetti da deficit di GH, per la terapia sostitutiva, si somministrano da 0.1 a 1 mg al giorno. Probabilmente la dose dell'ormone utilizzata a scopo di doping è notevolmente maggiore. Per evidenti motivi, non vi sono studi controllati sugli effetti dell'abuso del GH.

Gli effetti collaterali osservati nei pazienti affetti da deficit di GH posti in terapia con rGH, soprattutto quando agli esordi di tale terapia si prescrivevano dosaggi più elevati degli attuali, sono: ritenzione di fluidi, edemi, sindrome del tunnel carpale, artralgie, mialgie, parestesie, lipoatrofia nei punti di inoculazione, ginecomastia, ipertensione intracranica benigna con papilledema e cefalea, pancreatite acuta. Vi sono dati non confermati che indicherebbero un’aumentata incidenza di leucemia.

Nell’acromegalia, patologia dovuta alla presenza di un adenoma ipofisario secernente GH, le alterazioni sono correlate sia con i valori del GH che con la durata della malattia. Anche se, probabilmente, l’abuso a scopo di doping non porta ai livelli plasmatici di GH elevatissimi che si riscontrano in questa condizione, vogliamo citare gli effetti sistemici dell’abnorme secrezione di GH: iperglicemia, cardiomegalia con cardiomiopatia, cardiopatia ischemica, sindrome del tunnel carpale, acromegalia, visceromegalia, poliposi intestinale, patologia nodulare tiroidea, possibile induzione neoplastica soprattutto a livello del colon, ipertensione arteriosa, ipertricosi, dislipidemia.

Controllo anti-doping

L'uguale struttura molecolare fra ormone nativo (endogeno) e ormone ricombinante (assunto per via esogena) non ne permette ancora la distinzione in laboratorio con i mezzi attualmente a disposizione. Mentre il tipo di secrezione (a picchi) e la breve emivita rendono assai difficile la ricerca di questa sostanza nei test antidoping sia sul sangue che sull'urina. Anche se da tempo in varie parti del mondo (anche in Italia) si stanno conducendo studi tesi proprio a questo obbiettivo. Mentre nell'applicazione di un eventuale metodo antidoping si dovrebbe tener conto anche dei tempi: test pre-gara o a sorpresa piuttosto che i tradizionali prelievi post gara che potrebbero dare adito a falsi positivi.

Attualmente non si conoscono ancora metodi e analisi sensibili e sicure per identificare il doping da rGH. Anche se un'equipe europea (cui partecipano anche ricercatori dell'Università di Napoli) ci sta lavorando e sembra molto vicina all'obbiettivo. Per il futuro, dunque, si dimostrano necessari:

a) analisi di campioni di sangue durante il periodo di allenamento, con dosaggio di IGF-1, IGFBP-2, IGFBP-3;

b) una più stretta collaborazione con le case farmaceutiche che producono l’rGH per evitare che partite di tale preziosa risorsa della clinica endocriologica, finiscano sul "mercato" del doping.

I corticosteroidi. Fa guadagnare al runner dai 1 ai 3 sec. per Km

Con il termine corticosteroidi, o più correttamente steroidi corticosurrenaIici, si rappresenta una serie di sostanze prodotte dalla corteccia surrenale la cui sintesi è regolata dall'ipofisi attraverso l'ormone corticotropina (ACTH). Del consistente numero di corticosteroidi surrenalici immessi in circolo soltanto alcuni sono significativamente biologicamente efficaci. Sono quelli che si legano direttamente alle cellule bersaglio, mentre i restanti sono inattivi o precursori di molecole attive. La classificazione di questi composti viene effettuata in base alla capacità di poter intervenire sul metabolismo glucidico (gIucocorticoidi); oppure alla possibilità di provocare una ritenzione salina (mineraIcorticoidi) ed all'espletamento di attività androgena ed estrogena. Nel contesto del tema "doping" sono di relativa importanza soltanto i glucocorticoidi.
Il più importante glucocorticoide presente negli esseri umani è il cortisolo noto anche come idroicortisone. Tale sostanza viene prodotta dall'organismo con ritmo circadiano (prevalentemente nel sonno) in quantità pari a 10 - 20 mg/die. Una volta prodotto ed immesso in circolo
nell'organismo viene legato per circa il 75% ad una proteina specifca (CBG), la quota rimanente e che rappresenta la parte attiva è legata all'albumina.
L'emivita, plasmatica del cortisolo è di circa 60 - 90 minuti, il 20% è convertito in cortisone e successivamente ambedue le molecole sono inattivate a livello epatico; soltanto l' 1% del cortisolo prodotto viene escreto tal quale nelle urine. L'azione biochimica, di questa sostanza si espieta principalmente a livello del DNA cellulare attivando, od inibendo, zone dello stesso e quindi stimolando o reprimendo la produzione di
proteine geneticamente determinate. Altresì è stato dimostrato che alcune ed importanti reazioni biochimiche possono avvenire soltanto in presenza di glucocorticoidi sebbene la loro velocità sia indipendente dalla concentratone degli stessi. In particolare i glucocorticoidi influenzano il metabolismo dei carboidrati , delle proteine e degli acidi grassi; queste proprietà, in caso di abuso, sono responsabili degli effetti collaterali collegati alla somministrazione di queste sostanze.
I glucocorticoidi stimolano la glicogenogenesi, favoriscono la produzione di glucosio dal catabolismo proteico ed inibisconto la captazione di quest'ultimo da parte delle cellule adipose con consequenziale aumento della lipolisi. In ogni caso lo stimolo alla produzione di insulina correlato alla glicogenogenesi annulla l'effetto lipolitico facendo in modo che il bilancio finale sia correlato ad un aumento dei depositi di grasso.
Sebbene queste sostanze stimolino la sintesi di RNA e delle proteine l'effetto catabolico esercitato su queste ultime è di gran lunga superiore. Ovviamente tale situazione si verifica quando la concentrazione dei glucocorticoidi circolanti è superiore a quella fisiologica (quindi in caso di somministrazione) infatti oltre ad un aumentato catabolismo dei grassi, si riscontra un aumentato catabolismo della massa muscolare, della cute, del tessuto linfatico e dei tessuto connettivo;
associata a queste situazioni è evidenziabile una demineralizzazione delle ossa con conseguenti manifestazioni di osteoporosi.
Dal punto di vista terapeutico i glicocorticoidi vengono utilizzati per le loro accertate attività antinfiammatorie ed immunosoppressive; l'attività antinfiammatoria viene espletata attraverso l'inibizione della fosfolipasi A2, aumentando la concentrazione dei polimorfinucIeati neutrofili e diminuendo quella delle altre categorie in cui sono suddivisi i globuli bianchi. L'inibizione dell'attività della fosfolipasi A2 comporta una diminuzione della produzione di prostaglandine e di leucotrieni fattori determinanti l'instaurazione di un processo infiammatorio.
Qualora applicati localmente i corticoidi provocano una vasocostrizione, con conseguente diminuzione della permeabilità dei vasi sanguigni capillari, e producendo come effetto finale una diminuzione del rilascio di istamina da parte dei granulociti basofili.
Si tralasciano gli aspetti biochimici associati all'attività immunosoppressiva di questi farmaci in quanto non dInteresse per l'argomento in oggetto.
Data l'enorme importanza che a tutt'oggi questi farmaci rivestono per la cura dell'infiammazione e di altri disordini immunitari appare ovvio che la ricerca scientifica sia stata indirizzata verso la realizzazione di molecole sintetiche più efficaci ed efficienti di quelle prodotte dall'organismo. I glucocorticoidi di sintesi, prodotti utilizzando acido colico come molecola basale, differiscono lievemente da quelli naturali, ed in particolare, le modificazioni apportate sono state indirizzate quasi esclusivamente ad aumentare l'emivita delle sostanze stesse lasciando inalterate le attività biochimiche espletate.

Gli effetti collaterali derivanti dalla somministrazione di glucocorticoidi sono consequenziali sia alla quantità della sostanza somministrata che alla durata dei trattamento. Bassi dosaggi e tempi di somministrazione brevi non evidenziano l'insorgenza di effetti collaterali degni di rilievo. Viceversa somministrazioni pari a 50 - 100 mg/die (dose equivalente) comportano la comparsa di arrotondamento e rigonfiamento del viso, aumento della peluria sulle cosce e sul tronco, insonnia ed aumento dell'appetito. Qualora il trattamento, con le sopracitate quantità, venisse protratto nel tempo potrebbe verificarsi l'insorgenza di effetti indesiderati ben più gravi quali: aumento di peso, riduzione delle masse muscolari iperglicemia, osteoporosi ulcere gastriche, psicosi, cataratte, glaucoma, ritenzione di sodio e perdita di potassio, ipertensione arteriosa, micosi ed infezioni batteriche.
In ambito sportivo la somministrazione di corticosteroidi è proibita ad eccezione dell'uso topico (orecchio, occhi, derma) , per inalazione e per via intrarticolare (che comunque deve essere segnalata per iscritto, preventivamente dal medico curante, agli organi competenti). La somministrazione per via rettale è comunque proibita. Condividi

Staff myspecialtrainer.com